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長壽的標與本

2014-01-06 11:28 作者:袁越來源:三聯生活周刊
“我們發現的這個衰老模式很像夫妻關系,年輕時兩人交流得很順暢,隨著年齡增加,兩人之間越來越沒話說,最終婚姻亮起紅燈。”辛克萊爾教授說,“要想解決這個問題,只要想辦法讓兩人恢復正常的交流就可以了。”

美國哈佛大學醫學院的大衛·辛克萊爾(David Sinclair)教授是研究長壽機理的重要人物,他的主攻方向是一個名叫Sirt1的基因,有證據表明該基因的活性和壽命有關。就在研究Sirt1的過程中,辛克萊爾實驗室的一位博士后研究人員意外地發現人工剔除Sirt1基因的實驗小鼠細胞內的絕大部分蛋白質都不受影響,只有線粒體基因編碼的少數幾種蛋白質出了毛病。順著這條線索一路摸索,研究人員找出了負責在細胞核和線粒體之間傳遞信息的一種信號分子HIF-1,如果HIF-1出了問題導致信息交換不暢,小鼠的線粒體功能就會受到傷害,從而引發一系列問題,加速細胞衰老。

“我們發現的這個衰老模式很像夫妻關系,年輕時兩人交流得很順暢,隨著年齡增加,兩人之間越來越沒話說,最終婚姻亮起紅燈。”辛克萊爾教授說,“要想解決這個問題,只要想辦法讓兩人恢復正常的交流就可以了。”

在這個比喻里,夫妻雙方的地位是均等的,但哺乳動物的細胞核比線粒體大無數倍,小小的線粒體怎么會造成如此大的傷害呢?原來,線粒體雖然個頭小,但所起的作用卻是極為重要的。它是細胞能量的主要來源,生命體內幾乎所有的新陳代謝活動都需要線粒體來提供能量。如果線粒體出了問題導致能源供應不暢,后果是嚴重的。

接下來一個很自然的問題就是,為什么隨著年齡的增大HIF-1會出現問題呢?答案是一個名叫NAD的分子。這個分子的全稱叫作煙酰胺腺嘌呤二核苷酸,是細胞新陳代謝過程中一種非常重要的輔酶,同時也是HIF-1調控過程中的一個重要分子。已知NAD的含量會隨著年齡的增長而降低,辛克萊爾認為正是這種降低最終導致HIF-1失控,擾亂了線粒體和細胞核之間的信號傳遞,衰老就是這樣產生的。

NAD的含量為什么會隨著年齡的增長而降低呢?辛克萊爾沒有答案。但是,這并不妨礙他進行下一步實驗,即通過人工干預的方式增加實驗小鼠細胞內的NAD含量。他指導的一個來自哈佛大學和澳大利亞新南威爾士大學的聯合研究小組用一群2歲大的小鼠做了這個實驗,研究人員將NAD的前體注射進小鼠的肌肉組織中,以此來提高肌肉細胞中的NAD含量。實驗結果讓人大吃一驚,這群小鼠的肌肉組織在一周的時間內就返老還童了,各項指標均恢復到了6個月大時的水平。換算成人類的話,這就相當于把一群60歲老人的肌肉變成了20歲年輕人的狀態。

辛克萊爾教授將研究結果寫成論文,發表在2013年12月19日出版的《細胞》(Cell)雜志上,引起了轟動。在接受記者采訪時辛克萊爾教授表示最快將于2014年開始進行人體試驗,看看這個NAD是否會給人的肌肉組織帶來類似的改善。NAD是人體細胞本來就有的一種分子,所以科學家們預計不會產生什么有害的副作用。

這個故事有趣的地方在于,以前大家都相信治病必須治本,但辛克萊爾教授并不知道HIF-1為何會導致細胞衰老,也不知道NAD的含量為什么會隨著年齡的增加而降低。一句話,他并不知道衰老的真正原因是什么,但這并不妨礙他研制抗衰老藥,因為在他看來,人類是否真的能活到150歲并不重要,重要的是一定要活得健康。他只要治標就可以了,治本不是他的目的。

 

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